سر أصل الفيروسات

2024 مؤلف: Seth Attwood | [email protected]. آخر تعديل: 2023-12-16 15:57

الفيروسات بالكاد حية. ومع ذلك ، فإن أصلها وتطورها حتى أقل فهمًا من ظهور الكائنات الخلوية "الطبيعية". ولا يزال مجهولاً من الذي ظهر في وقت سابق ، الخلايا الأولى أم الفيروسات الأولى. ربما كانوا يرافقون الحياة دائمًا ، مثل الظل الكارثي.

تكمن المشكلة في أن الفيروسات ليست أكثر من أجزاء من الجينوم (DNA أو RNA) مغلفة بغلاف بروتيني. إنهم لا يتركون أي أثر في السجل الأحفوري ، وكل ما تبقى لدراسة ماضيهم هو الفيروسات الحديثة وجينوماتها.

بمقارنة وإيجاد أوجه التشابه والاختلاف ، يكتشف علماء الأحياء الروابط التطورية بين الفيروسات المختلفة ، ويحددون سماتها القديمة. لسوء الحظ ، الفيروسات متغيرة ومتنوعة بشكل غير عادي. يكفي أن نتذكر أن جينوماتها يمكن تمثيلها ليس فقط من خلال سلاسل من الحمض النووي (كما هو الحال في بلدنا ، على سبيل المثال ، فيروسات الهربس) ، ولكن أيضًا جزيء الحمض النووي الريبي المرتبط به (كما هو الحال في فيروسات كورونا).

يمكن أن يكون جزيء الحمض النووي / الحمض النووي الريبي في الفيروسات منفردًا أو مجزأًا إلى أجزاء ، خطي (فيروسات غدية) أو دائري (فيروسات متعددة الورم) ، أحادي الجديلة (فيروسات أنيلوفيروس) أو مزدوج الشريطة (فيروسات باكول).

العلوم المرئية فيروس الأنفلونزا A / H1N1

هياكل الجسيمات الفيروسية ، وخصائص دورة حياتها وغيرها من الخصائص التي يمكن استخدامها للمقارنة العادية ، لا تقل تنوعًا. يمكنك قراءة المزيد حول كيفية تجاوز العلماء لهذه الصعوبات في نهاية هذا المنشور. في الوقت الحالي ، لنتذكر ما تشترك فيه جميع الفيروسات: إنها جميعًا طفيليات. لا يُعرف فيروس واحد يمكنه إجراء عملية التمثيل الغذائي من تلقاء نفسه ، دون استخدام الآليات البيوكيميائية للخلية المضيفة.

لا يحتوي أي فيروس على ريبوسومات يمكنها تصنيع البروتينات ، ولا يحمل أحد أنظمة تسمح بإنتاج الطاقة على شكل جزيئات ATP. كل هذا يجعلها ملزمة ، أي طفيليات داخل الخلايا غير مشروطة: فهي غير قادرة على الوجود بمفردها.

ليس من المستغرب ، وفقًا لإحدى الفرضيات الأولى والأكثر شهرة ، ظهور الخلايا لأول مرة ، وعندها فقط تطور العالم الفيروسي المتنوع بأكمله على هذه التربة.

بشكل تراجعي. من المعقد إلى البسيط

دعونا نلقي نظرة على الريكتسيا - وهي أيضًا طفيليات داخل الخلايا ، وإن كانت بكتيريا. علاوة على ذلك ، فإن بعض أجزاء جينومها قريبة من الحمض النووي ، الموجود في الميتوكوندريا للخلايا حقيقية النواة ، بما في ذلك البشر. من الواضح أن كلاهما كان لهما سلف مشترك ، لكن مؤسس "خط الميتوكوندريا" ، الذي أصاب الخلية ، لم يقتلها ، ولكن تم حفظه عن طريق الخطأ في السيتوبلازم.

نتيجة لذلك ، فقد أحفاد هذه البكتيريا كتلة من الجينات غير الضرورية وتحللت إلى عضيات خلوية تزود المضيف بجزيئات ATP مقابل كل شيء آخر. تعتقد الفرضية "التراجعية" لأصل الفيروسات أن مثل هذا التدهور يمكن أن يحدث لأسلافهم: بمجرد أن كائنات خلوية كاملة ومستقلة تمامًا ، على مدى مليارات السنين من الحياة الطفيلية ، فقدوا ببساطة كل شيء غير ضروري.

تم إحياء هذه الفكرة القديمة من خلال الاكتشاف الأخير للفيروسات العملاقة مثل فيروسات باندورا أو فيروسات ميميفيروس. إنها ليست كبيرة جدًا فقط (يصل قطر جسيم الفيروس الميميفيروس إلى 750 نانومتر - للمقارنة ، يبلغ حجم فيروس الإنفلونزا 80 نانومتر) ، ولكنها تحمل أيضًا جينومًا طويلًا للغاية (1.2 مليون رابط نيوكليوتيد في فيروس ميميفيروس مقابل عدة مئات في الفيروسات الشائعة) ، ترميز عدة مئات من البروتينات.

من بينها أيضًا البروتينات اللازمة لنسخ وإصلاح (إصلاح) الحمض النووي لإنتاج الحمض النووي الريبي المرسال والبروتينات.

هذه الطفيليات أقل اعتمادًا على مضيفيها ، ويبدو أصلها من أسلافهم الذين يعيشون بحرية أكثر إقناعًا. ومع ذلك ، يعتقد العديد من الخبراء أن هذا لا يحل المشكلة الرئيسية - كل الجينات "الإضافية" يمكن أن تظهر من فيروسات عملاقة في وقت لاحق ، مستعارة من أصحابها.

بعد كل شيء ، من الصعب تخيل تدهور طفيلي يمكن أن يذهب بعيدًا ويؤثر حتى على شكل حامل الشفرة الوراثية ويؤدي إلى ظهور فيروسات RNA. ليس من المستغرب أن يتم احترام فرضية أخرى حول أصل الفيروسات بنفس القدر - على العكس تمامًا.

تدريجي. من البسيط الى المعقد

دعنا نلقي نظرة على الفيروسات القهقرية ، التي يتكون جينومها من جزيء واحد من الحمض النووي الريبي (على سبيل المثال ، فيروس نقص المناعة البشرية). بمجرد دخولها إلى الخلية المضيفة ، تستخدم هذه الفيروسات إنزيمًا خاصًا ، وهو إنزيم النسخ العكسي ، وتحويله إلى DNA مزدوج عادي ، والذي يتغلغل بعد ذلك في "قدس الأقداس" للخلية - في النواة.

هذا هو المكان الذي يلعب فيه بروتين فيروسي آخر ، وهو Integrase ، ويدخل الجينات الفيروسية في الحمض النووي للمضيف. ثم تبدأ إنزيمات الخلية في العمل معها: فهي تنتج RNA جديدًا ، وتصنع البروتينات على أساسها ، وما إلى ذلك.

العلوم المرئية فيروس نقص المناعة البشرية (HIV)

تشبه هذه الآلية تكاثر العناصر الجينية المتنقلة - شظايا الحمض النووي التي لا تحمل المعلومات التي نحتاجها ، ولكن يتم تخزينها وتراكمها في جينومنا. بعضها ، الينقولات العكسية ، قادرة حتى على التكاثر فيه ، والانتشار بنسخ جديدة (أكثر من 40 في المائة من الحمض النووي البشري يتكون من هذه العناصر "غير المرغوب فيها").

لهذا ، قد تحتوي على شظايا ترميز كلاً من الإنزيمات الرئيسية - النسخ العكسي والتكامل. في الواقع ، هذه فيروسات قهقرية جاهزة تقريبًا ، خالية من غلاف بروتيني فقط. لكن الاستحواذ عليها مسألة وقت.

التضمين في الجينوم هنا وهناك ، العناصر الجينية المتنقلة قادرة تمامًا على التقاط جينات مضيفة جديدة. قد يكون بعضها مناسبًا لتشكيل القفيصة. تميل العديد من البروتينات إلى التجمع الذاتي في هياكل أكثر تعقيدًا. على سبيل المثال ، بروتين ARC ، الذي يلعب دورًا مهمًا في عمل الخلايا العصبية ، ينثني تلقائيًا بشكل حر إلى جزيئات شبيهة بالفيروسات يمكنها حتى حمل الحمض النووي الريبي داخلها. من المفترض أن دمج مثل هذه البروتينات يمكن أن يحدث حوالي 20 مرة ، مما يؤدي إلى ظهور مجموعات كبيرة حديثة من الفيروسات التي تختلف في بنية غلافها.

موازي. ظل الحياة

ومع ذلك ، فإن الفرضية الأصغر والأكثر واعدة تقلب كل شيء رأسًا على عقب مرة أخرى ، على افتراض أن الفيروسات ظهرت في موعد لا يتجاوز الخلايا الأولى. منذ زمن بعيد ، عندما لم تكن الحياة قد قطعت شوطًا بعيدًا ، فإن التطور الأولي للجزيئات التي تتكاثر ذاتيًا ، القادرة على نسخ نفسها ، انطلقت في "الحساء البدائي".

تدريجيا ، أصبحت هذه الأنظمة أكثر تعقيدًا ، حيث تحولت إلى مجمعات جزيئية أكبر وأكبر. وبمجرد أن اكتسب بعضهم القدرة على تصنيع الغشاء وتحويله إلى خلايا أولية ، أصبح البعض الآخر - أسلاف الفيروسات - طفيلياتهم.

حدث هذا في فجر الحياة ، قبل فترة طويلة من انفصال البكتيريا والعتائق وحقيقيات النوى. لذلك ، فإن فيروساتهم (والمختلفة جدًا) تصيب ممثلي المجالات الثلاثة للعالم الحي ، ومن بين الفيروسات يمكن أن يكون هناك عدد كبير جدًا من الفيروسات التي تحتوي على الحمض النووي الريبي: RNAs التي تعتبر جزيئات "أسلاف" ، والتكاثر الذاتي والتطور مما أدى إلى ظهور الحياة.

قد تكون الفيروسات الأولى هي جزيئات RNA "العدوانية" ، التي اكتسبت لاحقًا فقط جينات ترميز أغلفة البروتين. في الواقع ، لقد ثبت أن بعض أنواع الأصداف قد تكون ظهرت حتى قبل آخر سلف مشترك لجميع الكائنات الحية (LUCA).

ومع ذلك ، فإن تطور الفيروسات مجال أكثر إرباكًا من تطور عالم الكائنات الخلوية بأكمله. من المحتمل جدًا ، بطريقتهم الخاصة ، أن تكون وجهات النظر الثلاثة حول أصلهم صحيحة.هذه الطفيليات داخل الخلايا بسيطة للغاية وفي نفس الوقت متنوعة بحيث يمكن أن تظهر مجموعات مختلفة بشكل مستقل عن بعضها البعض ، في سياق عمليات مختلفة جذريًا.

على سبيل المثال ، يمكن أن تنشأ نفس الفيروسات العملاقة المحتوية على الحمض النووي نتيجة لتدهور خلايا الأسلاف ، وبعض الفيروسات القهقرية المحتوية على الحمض النووي الريبي - بعد "اكتساب الاستقلال" بواسطة العناصر الجينية المتنقلة. لكن من الممكن أن نكون مدينين بظهور هذا التهديد الأبدي لآلية مختلفة تمامًا ، لم تُكتشف بعد وغير معروفة.

الجينوم والجينات. كيف يتم دراسة تطور الفيروسات

لسوء الحظ ، الفيروسات متقلبة بشكل لا يصدق. إنهم يفتقرون إلى أنظمة لإصلاح تلف الحمض النووي ، وتبقى أي طفرة في الجينوم ، خاضعة لمزيد من الاختيار. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الفيروسات المختلفة التي تصيب نفس الخلية تتبادل بسهولة شظايا الحمض النووي (أو الحمض النووي الريبي) ، مما يؤدي إلى ظهور أشكال مؤتلفة جديدة.

أخيرًا ، يحدث التغيير الجيلي بسرعة غير معتادة - على سبيل المثال ، دورة حياة فيروس نقص المناعة البشرية هي 52 ساعة فقط ، وهي بعيدة كل البعد عن الأقصر عمراً. توفر كل هذه العوامل التباين السريع للفيروسات ، مما يعقد بشكل كبير التحليل المباشر لجينومها.

في الوقت نفسه ، بمجرد دخول الفيروسات إلى الخلية ، غالبًا لا تطلق برنامجها الطفيلي المعتاد - فبعضها مصمم بهذه الطريقة ، والبعض الآخر بسبب فشل عرضي. في الوقت نفسه ، يمكن أن يندمج الحمض النووي (أو RNA ، الذي تم تحويله سابقًا إلى DNA) في كروموسومات المضيف ويختبئ هنا ، حيث يتم فقده بين العديد من جينات الخلية نفسها. في بعض الأحيان يتم إعادة تنشيط الجينوم الفيروسي ، وفي بعض الأحيان يظل في مثل هذا الشكل الكامن ، حيث ينتقل من جيل إلى جيل.

يُعتقد أن هذه الفيروسات القهقرية الداخلية تشكل ما يصل إلى 5-8 في المائة من جينومنا. لم يعد تباينها كبيرًا جدًا - لا يتغير الحمض النووي الخلوي بهذه السرعة ، وتصل دورة حياة الكائنات متعددة الخلايا إلى عشرات السنين ، وليس ساعات. لذلك ، تعد الأجزاء المخزنة في خلاياها مصدرًا قيمًا للمعلومات حول ماضي الفيروسات.

منطقة منفصلة وحتى أصغر هي بروتينات الفيروسات - دراسة بروتيناتها. بعد كل شيء ، أي جين هو مجرد رمز لجزيء بروتين معين مطلوب لأداء وظائف معينة. بعضها "مناسب" مثل قطع الليغو ، يطوي الغلاف الفيروسي ، والبعض الآخر يمكن أن يربط ويثبّت الحمض النووي الريبي الفيروسي ، والبعض الآخر يمكن استخدامه لمهاجمة بروتينات الخلية المصابة.

المواقع النشطة لهذه البروتينات هي المسؤولة عن هذه الوظائف ، ويمكن أن يكون هيكلها متحفظًا للغاية. إنه يحتفظ باستقرار كبير طوال التطور. حتى الأجزاء الفردية من الجينات يمكن أن تتغير ، لكن شكل موقع البروتين وتوزيع الشحنات الكهربائية فيه - كل ما هو حاسم لأداء الوظيفة المطلوبة - يظل كما هو تقريبًا. بمقارنتها ، يمكن للمرء أن يجد الروابط التطورية الأبعد.